El Disnea del tratamiento de la enfermedad pulmonar cardíaca
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Falta de aliento

La falta de aliento es una violación de la frecuencia, el ritmo o la profundidad de la respiración, acompañado, por regla general, de una sensación de falta de aire.

Si la regulación nerviosa de la respiración no se altera, la disnea tiene un valor compensatorio (está destinada a reponer la falta de oxígeno y eliminar el exceso de dióxido de carbono ). La respiración es un acto reflejo complejo que involucra la corteza cerebral, el centro respiratorio, los nervios espinales, los músculos del tórax, el diafragma, los pulmones, el sistema cardiovascular y los gases transportadores de sangre. Las manifestaciones clínicas de la disnea dependen del vínculo en el que se desarrollaron los trastornos.

La disnea del tipo central se asocia con un trastorno de la regulación cortical de la respiración o una lesión primaria del centro respiratorio. Con neurosis (la mayoría de las veces histérica), la disnea se caracteriza por una respiración muy superficial con una taquipnea aguda (consulte), a veces hasta 50-70 respiraciones por minuto. ("Aliento de perro"). La tarea del paramédico es calmar al paciente, cambiar su atención, tratar de obligarlo a contener la respiración, luego respirar profunda y lentamente. Simultáneamente, administre sedantes: tintura de valeriana (1 cucharadita por 30 g de agua), adalin 0,5 g en el interior, agregue pipolphen 2 ml de solución al 2,5% por vía intramuscular.

Las lesiones del centro respiratorio, especialmente cuando se intoxican con pastillas para dormir o drogas, generalmente se manifiestan por depresión respiratoria (disminución en profundidad y frecuencia) y una violación de su ritmo (ver Respiración). En estos casos, se utilizan los medios que excitan el centro respiratorio - cordiamina 5 ml por vía intravenosa, cafeína-benzoato de sodio 2 ml de solución al 20% por vía subcutánea o eupilina 10 ml de solución al 2,4% con 10 ml de solución de glucosa al 40% por vía intravenosa.

Con una disminución en el volumen de respiración debido al deterioro de la movilidad del diafragma o tórax (flatulencia, cifoscoliosis, dolor en el pecho, etc.) o llenado de líquido de la cavidad pleural (por ejemplo, en hidrotórax), la taquipnea se desarrolla con la actividad física. El diagnóstico es ayudado por los signos del proceso principal (estómago hinchado, cifoescoliosis, etc.). El tratamiento tiene como objetivo eliminar la causa: la punción de la pleura con hidrotórax, la tubería de gas durante el meteorismo, etc.

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La disnea pulmonar puede asociarse con una disminución de la superficie y una estirabilidad (restricción) insuficiente del tejido pulmonar, una disminución de la permeabilidad bronquial (obstrucción) o una violación de la difusión de gases en los alvéolos. El tipo restrictivo de disnea (generalmente con neumoesclerosis ) se caracteriza por dificultad para inhalar (disnea inspiratoria) y exhalación breve. Dado que la capacidad vital de los pulmones se reduce (ver), los pulmones bordean alto, la profundidad de inspiración es limitada. Los estragos a menudo se escuchan en los pulmones.

La insuficiencia difusa de los pulmones, a menudo combinada con un proceso restrictivo (neumoesclerosis), se caracteriza por dificultad respiratoria grave con taquipnea y cianosis pronunciada "cianosis" (ver) piel y membranas mucosas. La disnea y la cianosis aumentan significativamente al menor esfuerzo físico. El tratamiento debe estar dirigido a eliminar la causa de la disnea.

Muy a menudo, la disnea pulmonar se asocia con alteración de la permeabilidad bronquial debido al espasmo de los bronquios, su edema o bloqueo por esputo. Dado que el grado de obstrucción bronquial es variable, la disnea no se expresa uniformemente en días diferentes, a veces desaparece por completo, a veces alcanza un grado de sofocación. Se caracteriza por una exhalación alargada y difícil (disnea espiratoria), hinchazón en la espiración de las venas cervicales (debido a una mayor presión en la cavidad torácica) y signos de enfisema (ver). La mayoría de los pacientes con dicha disnea, a diferencia de los pacientes con disnea cardíaca, pueden estar acostados en la cama; las extremidades son generalmente cálidas. Cuando se escucha el asma bronquial (véase) en los pulmones, se producen sibilancias con sibilancia seca al exhalar, audibles a veces a distancia.

Tratamiento - fondos broncodilatadores: efedrina a 0,025 g, o belladona a 0,015 g por vía oral, o teofedrina 1 / 2-1 comprimido por dentro, o eupilina a 1 ml de solución al 24% por vía intramuscular (fármaco individual y dosificación); con dificultad para separar el esputo, expectorantes (ver).

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La disnea cardíaca se desarrolla debido a la deficiencia del corazón izquierdo, que se manifiesta por una pequeña eyección cardíaca o un estancamiento de la sangre en los pulmones, o por una combinación de ambos. Con un pequeño gasto cardíaco, la capacidad cerebral se ve afectada, por lo que la disnea se corresponde clínicamente con la disnea del tipo central, pero aumenta con el ejercicio. El estancamiento de la sangre en las venas pulmonares altera el intercambio de gases y las condiciones de ventilación de los pulmones. En tales casos, la frecuencia y la profundidad de la respiración aumentan y se produce ortopnea (ver). Tal dificultad para respirar puede ocurrir por la noche en un sueño (ver asma cardíaca ), pero más a menudo después de un esfuerzo físico. La disnea cardíaca a menudo se combina con edema y acrocianosis (ver), las extremidades están frías. En los pulmones, a menudo se escuchan estertores burbujeantes y de burbujeo medio, y con el desarrollo de edema pulmonar y burbujas grandes. Debido a la variedad de mecanismos que forman la disnea cardíaca, el tratamiento debe ser exhaustivo, incluidas las preparaciones digitálicas , los diuréticos prescritos por un médico. En casos urgentes, el paramédico debe darle al paciente una posición de semi sentado, calmarlo, administrarle sedantes (como con la disnea de tipo central), oxígeno; Inyectar lentamente 0,5 ml de solución de estrofantina al 0,05% con 10 ml de solución de glucosa al 40% (si el paciente no recibió preparaciones de digitalis), administrar 50 mg de hipotiazida o 40 mg de Lasix en el interior.

La disnea hematógena se debe a la influencia de sustancias ácidas en el centro respiratorio durante la acidosis o productos metabólicos alterados (p. Ej., Insuficiencia renal o hepática). La acidosis causa un aumento significativo en la frecuencia y profundidad de la respiración (polipnea). En casos severos (por ejemplo, con coma diabético), la respiración se vuelve ruidosa ("respiración grande y ruidosa de Kussmaul"). Tratamiento de lucha con acidosis (ver Revitalización del cuerpo ).

A menudo en pacientes que padecen enfermedades cardíacas y pulmonares, la patogénesis de la disnea es mixta (por ejemplo, la disnea cardíaca puede complicarse por una disminución en las excursiones respiratorias debido a flatulencia, ascitis o "pánico respiratorio" debido a la hipoxia cerebral, etc.). Por lo tanto, el tratamiento debe tener en cuenta los signos y tipos de disnea, que en un paciente en particular no son los principales.

Dificultad para respirar (disnea, de disnea griega - dificultad para respirar) - sensación de dificultad para respirar, objetivamente acompañada de un cambio en su frecuencia, profundidad y ritmo.

La disnea generalmente tiene un carácter compensatorio y surge en relación con la necesidad de mantener la composición de gas adecuada de la sangre. En personas prácticamente sanas, la disnea puede ocurrir con un gran esfuerzo físico, cuando en la sangre se acumulan cantidades excesivas de productos metabólicos no oxidados y se desarrolla el estado fisiológico de la deuda de oxígeno. Al mismo tiempo, hay una sensación de fatiga, una sensación de falta de aire, respiración rápida. En tales casos, la disnea se convierte en un importante mecanismo de defensa fisiológica que evita que el cuerpo se sobrecargue. El papel protector de la disnea de este origen se vuelve comprensible, dado que la respiración está regulada por el sistema nervioso central. El centro respiratorio responde reflexivamente a los impulsos extero e interoceptivos constantemente obtenidos y a las influencias humorales que se derivan de este o aquel estado de los procesos metabólicos en el cuerpo.

A menudo, la respiración perturbada no va acompañada de una sensación de falta de aire. Tales condiciones pueden ocurrir con un aumento rápido de altitud, con falta de oxígeno durante el trabajo en aparatos de respiración, envenenamiento con monóxido de carbono, etc. En tales casos, hay una respiración muy rápida, pero puede no haber una sensación desagradable de falta de aire.

La disnea ocurre con una variedad de enfermedades y como un síntoma clínico es de gran importancia diagnóstica y pronóstica. Con algunas enfermedades con fugas graves, hay trastornos especiales de la respiración con un cambio característico en su ritmo: la respiración de Biot y Cheyne-Stokes. En el caso de la respiración biótica, los movimientos respiratorios profundos individuales son reemplazados por largas pausas. La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por un cambio en los períodos de aumento en la profundidad y frecuencia de los movimientos respiratorios durante los períodos de reducción gradual a una parada temporal de la respiración (apnea), que a veces dura entre 10 y 30 segundos.

Dependiendo de la causa del inicio, el mecanismo de desarrollo y las manifestaciones clínicas, se puede distinguir entre la disnea del corazón, pulmonar, cardiopulmonar, cerebral y hematógena.

Disnea cardíaca . Ya en una etapa temprana de insuficiencia circulatoria, el centro respiratorio está irritado, la ventilación pulmonar se intensifica, la falta de aliento aparece pronto debido al estrés físico y la ingesta de alimentos. Con el desarrollo de insuficiencia cardíaca (estenosis mitral, cardiosclerosis, etc.), hay una saturación de oxígeno insuficiente, una presión parcial de O 2 disminuye y el contenido de CO 2 en la sangre aumenta, el volumen minuto de sangre disminuye y se desarrolla hipoxia tisular. La deuda de oxígeno en caso de insuficiencia circulatoria alcanza un valor apreciable solo en etapas muy avanzadas de la enfermedad.

Los cambios en la hemodinámica y la química de la sangre conducen a la irritación refleja de baro y quimiorreceptores en las zonas sinocarótida y aórtica, la red pulmonar vascular, las venas huecas, las aurículas. Como resultado, el estado funcional del centro respiratorio cambia, se produce disnea. La disnea más frecuente y brillante se expresa en pacientes con estenosis mitral. Esto se debe al aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar y al estancamiento en el círculo pequeño de la circulación.

La disnea pulmonar ocurre con diversas anormalidades del sistema respiratorio. Cuando se expone a la membrana mucosa del tracto respiratorio sustancias gaseosas irritantes (cloro, amoniaco, etc.), se produce una gran dificultad para respirar y asfixia. En el envenenamiento de los fosfolípidos de acción retardada como el fosgeno, un signo temprano de intoxicación es una tasa de respiración que aumenta gradualmente, una sensación de falta de aire y ansiedad. Cuando se produce un edema pulmonar, aumentan los fenómenos de alteración del intercambio gaseoso, aumentan la disnea y la cianosis.

La disnea es común en la neumonía aguda. La respiración superficial y frecuente se asocia con una disminución en el volumen del tejido pulmonar en funcionamiento y un efecto irritante del proceso inflamatorio en las terminaciones aferentes del nervio vago, que causa una disminución del umbral del reflejo respiratorio. La disnea con neumonía también depende del efecto sobre el centro respiratorio de productos tóxicos que ingresan a la sangre desde la fuente de inflamación, fiebre, etc.

La disnea con pleuresía surge de los cambios en los factores mecánicos y aerodinámicos de la respiración externa. También está la importancia de las violaciones del componente pulmonar del reflejo respiratorio, cambios en la composición del gas de la sangre.

La falta de aliento grave y la asfixia en la embolia de los vasos pulmonares se acompañan de una sensación de miedo inexplicable, dolor en el corazón, con irradiación adecuada y trastornos circulatorios, a veces simulando un infarto de miocardio. La aparición repentina de disnea severa puede servir como un signo temprano de diagnóstico diferencial de bloqueo de las ramas de la arteria pulmonar.

La disnea inspiratoria (dificultad para respirar) ocurre con un espasmo reflejo de la glotis. La asfixia resultante se acompaña de una sensación de miedo; la respiración es ruidosa, los músculos auxiliares participan en la respiración. Con edema de la glotis de naturaleza tóxica, infecciosa o alérgica, la disnea grave se desarrolla rápidamente.

Cuando la tráquea está comprimida por un tumor, la disnea se desarrolla gradualmente. La causa de la disnea inspiratoria es la estimulación mecánica de los propioceptores de los pulmones, los músculos intercostales y el diafragma por respiración forzada. Al eliminar la obstrucción (traqueotomía, extirpación del tumor), la dificultad para respirar desaparece inmediatamente.

La disnea espiratoria (dificultad para exhalar) se produce cuando se estrecha la luz de los bronquios y bronquios pequeños debido a un espasmo de los músculos bronquiales, edema inflamatorio o alérgico de la mucosa bronquial. La disnea espiratoria generalmente se observa con asma bronquial. Durante el ataque, el paciente se sienta, apoyando las manos en la cama, lo que facilita la participación de los músculos auxiliares en el tracto respiratorio. Se desarrolla el fenómeno de hinchazón aguda de los pulmones, el borde inferior de los pulmones desciende y pierde movilidad, los espacios intercostales se suavizan. Con la percusión, se determina un sonido pulmonar con un matiz timpánico.

La disnea cardiopulmonar ocurre en formas graves de asma bronquial y enfisema pulmonar. Los cambios escleróticos en la arteria pulmonar que resultan de estas enfermedades conducen a un aumento de la presión en un pequeño círculo de circulación sanguínea, hipertrofia del corazón derecho y una violación de la hemodinámica.

La disnea cerebral ocurre debido a la irritación directa del centro respiratorio. La disnea de este tipo puede ocurrir con lesiones cerebrales orgánicas en el centro respiratorio (lesiones del cráneo, tumores, lesiones cerebrales parasitarias, hemorragias y trombosis cerebrales, procesos inflamatorios y edema cerebral). Los cambios en la respiración pueden ser muy diversos. Por lo tanto, los abscesos del cerebro a menudo se acompañan de una disminución significativa de la respiración, con hemorragias en la parte del tallo del cerebro, se puede observar la respiración periódica (véase Respiración patológica). La disnea cerebral puede ocurrir con trastornos funcionales del sistema nervioso. Disnea con una neurosis respiratoria, la histeria se caracteriza por una respiración muy rápida y superficial.

En las enfermedades infecciosas, la disnea es el resultado de una acción refleja y directa en el centro respiratorio de los productos tóxicos liberados por el patógeno de la enfermedad y la alta temperatura.

En condiciones de inanición de oxígeno, se producen diversas formas de disnea. Dependiendo del grado de hipoxia, la tasa de aparición y la duración de su acción, la dificultad respiratoria puede ser de naturaleza muy diversa. Con el desarrollo gradual de la hipoxia, la respiración profunda y rápida se vuelve superficial y más frecuente. Posteriormente, los movimientos respiratorios disminuyen, aparecen formas respiratorias periódicas (respiración ondulatoria, respiración tipo Cheyne-Stokes-Biot), luego se pueden presentar movimientos respiratorios atonales convulsivos, seguidos por parálisis de la respiración.

En la patogénesis de estas formas de dificultad respiratoria, junto con las alteraciones directas en la función del centro respiratorio, juegan un papel importante las perturbaciones en la actividad de las educaciones superiores del cerebro.

La disnea hematógena ocurre debido a cambios en la química de la sangre. La hipercapnia y la acidosis por lo general conducen a una profundización y aumento significativo de la respiración, la acumulación de productos metabólicos tóxicos (coma diabético, uremia, anemia, etc.). Con el coma diabético, se observa la "gran respiración" de Kussmaul (respiración ruidosa y profunda). La hipoxemia se caracteriza principalmente por el aumento de los movimientos respiratorios. Con hipoxemia significativa, pueden aparecer formas periódicas de respiración.

A la insuficiencia hematógena de la respiración es condicionalmente posible atribuir la disnea o el ahoguío a las intoxicaciones exógenas (el envenenamiento con la morfina, el alcohol, las pastillas para dormir y los narcóticos, la nicotina, etc.). La forma de la disnea a la intoxicación se determina en primer lugar por las características del agente tóxico y puede variar en los límites anchos.