Ir Causas de úlcera péptica y úlcera gástrica y duodenal.
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Úlcera péptica

La enfermedad de úlcera péptica (sinónimo: úlcera péptica del estómago y duodeno, úlcera redonda, enfermedad de Cruviellie) es una enfermedad recurrente crónica común con un cuadro clínico característico y cambios anatómicos locales en el estómago y el duodeno. La úlcera péptica por lo general ocurre entre los 25 y los 50 años, significativamente más frecuente en los hombres.

Etiología y patogenia . Los principales factores en el desarrollo de la úlcera péptica son los trastornos de los mecanismos neurohumorales que regulan las funciones del sistema digestivo , los trastornos de los mecanismos digestivos locales y los cambios en la estructura de la membrana mucosa del estómago y el duodeno; predisposición - herencia y condiciones ambientales, entre las cuales el lugar principal está ocupado por los alimentos. Un lugar importante en la etiología y la patogenia de la úlcera péptica pertenece a la función alterada del sistema nervioso, que surge bajo la influencia de emociones negativas, sobrefuerza en el trabajo mental y físico. La nutrición juega un papel importante en la etiología y patogénesis de la enfermedad de úlcera péptica. La ingesta excesiva es difícil y durante mucho tiempo se puede digerir en el estómago de los alimentos, el predominio en la dieta de los carbohidratos , libre de proteínas, causa hipersecreción, y con el tiempo y en presencia de otros factores, la ulceración. La ingesta irregular de alimentos puede contribuir a la aparición de la enfermedad, ya que esto resulta en uno de los factores más importantes que regulan el proceso secretor: el efecto amortiguador de los alimentos que actúan de manera neutralizadora en el ambiente ácido del estómago.

Grandes dosis de nicotina causan isquemia de la mucosa gástrica, que en algunos casos puede crear un requisito previo para la formación de úlceras. El efecto negativo del alcohol sobre la secreción gástrica de la membrana mucosa permite atribuirlo a la categoría de factores que predisponen al desarrollo de la úlcera péptica. Por lo tanto, las causas de la enfermedad de la úlcera péptica son diversas, y la patogénesis es compleja y en muchos aspectos sigue sin estar clara.

úlcera péptica [sinónimo: la úlcera péptica y la úlcera duodenal (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), úlcera redonda (ulcus rotundum), enfermedad Cruveilhier] - enfermedad recidivante crónica común caracterizada por exacerbaciones de temporada con la aparición de las úlceras de la pared del estómago o el duodeno.

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La frecuencia de la enfermedad de úlcera péptica en todos los países de Europa y los Estados Unidos está aumentando constantemente. El aumento en el número de casos de enfermedad de úlcera péptica se asocia con un aumento en la urbanización, las guerras y los cambios en el patrón dietético de la población (la prevalencia de carbohidratos refinados en la dieta, lo que aumenta la actividad secretora del aparato glandular del estómago). En niños (menores de 14 años), la enfermedad de úlcera péptica es rara.

Con mayor frecuencia, la enfermedad de úlcera péptica ocurre en personas de 25 a 50 años, y en hombres de 3 a 10 veces más a menudo que las mujeres. La menor incidencia de la enfermedad de úlcera péptica entre las mujeres se debe a las propiedades biológicas de las hormonas sexuales femeninas (los estrógenos reducen la actividad secretora de las glándulas gástricas).

La profesión no afecta la aparición de la enfermedad ulcerosa péptica. Entre la población rural, la enfermedad es menos común que en las zonas urbanas. La enfermedad de úlcera péptica no complicada no es una causa directa de muerte. La mortalidad en la enfermedad de úlcera péptica es causada por complicaciones de la unión (perforación, sangrado, malignidad).

Etiología y patogenia
A pesar de numerosos estudios clínicos y experimentales, la etiología y la patogénesis de la enfermedad de úlcera péptica aún no están claras.

La principal manifestación de úlcera péptica (defecto ulcerativo de la pared del estómago o duodeno), según la mayoría de los autores, se produce como resultado del efecto digestivo del jugo gástrico en áreas limitadas de la membrana mucosa y luego en las capas más profundas de la pared gastrointestinal. Sin embargo, en condiciones normales, la membrana mucosa del estómago y el duodeno es resistente al efecto digestivo del jugo gástrico debido a la presencia de varios mecanismos de protección complejos. Para que se produzca la autodigestión, deben influirse algunos factores, como resultado de lo cual se reduce la resistencia de la membrana mucosa al efecto digestivo del jugo gástrico, o se mejoran sus propiedades digestivas o, finalmente, se producen ambas afecciones. Se han propuesto numerosas teorías: alimentarias, mecánicas, traumáticas, intoxicación, neurorreflejos, espasmogénicas o neurovegetativas, cortico-viscerales, hormonales, pero ninguna de ellas explica las causas de la úlcera péptica.

En el nivel actual de conocimiento es extremadamente difícil separar la etiología y la patogenia de la enfermedad de la úlcera péptica, que están vinculadas de manera inextricable. Por ejemplo, se ha establecido que el factor nervioso desempeña un papel etiológico y patogénico en la enfermedad de úlcera péptica.

Actualmente se identifican los factores principales y predisponentes en la etiología y patogenia de la úlcera péptica. Los principales factores en el desarrollo de la úlcera péptica se consideran trastornos de los mecanismos neurohormonales que regulan la digestión, trastornos de los mecanismos digestivos locales y cambios en la estructura de la membrana mucosa del estómago y el duodeno; predisponente - herencia y condiciones ambientales, especialmente alimentos.

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El centro de la etiología y la patogenia de la úlcera péptica pertenece a los trastornos del sistema nervioso, que pueden ocurrir en sus divisiones centrales y autónomas, bajo la influencia de diversas influencias (emociones negativas, exceso de esfuerzo en el trabajo físico y mental, reflejos viscero-viscerales, etc.).

La suposición sobre la importancia de los trastornos del sistema nervioso en la ulceración se expresó hace mucho tiempo y se confirmó en la primera mitad del siglo XX mediante estudios experimentales clínicos y patológico-anatómicos de científicos principalmente domésticos (M. P. Konchalovsky, N. D. Strazhesko, N. N. Burdenko, N. N. Mogilnitsky, S. S. Weil, Yu. M. Lazovsky, y otros.).

Como resultado del trabajo de la escuela de IP Pavlov , surgieron ideas sobre el papel del sistema nervioso y su sección más alta, la corteza cerebral, para regular todas las funciones vitales del cuerpo, incluido el tracto gastrointestinal.

Desarrollando estas ideas de I. P. Pavlov, K. M. Bykov y I. T. Kurtsin sobre la base de un extenso material experimental. mostró interrelaciones normales de la corteza y los centros subcorticales y su cambio en los casos de sobrecarga y el agotamiento de los elementos celulares de la corteza. En este último caso, el "subcortex" se vuelve autónomo, liberándose de la influencia reguladora de la corteza. Como resultado, en el hipotálamo *, surge un foco congestivo de excitación que provoca una violación de las funciones básicas del sistema gastro-duodenal y otros órganos internos, así como las glándulas endocrinas.

La teoría cortico-visceral creada por estos autores explica el desarrollo de una úlcera péptica por una violación de la interacción dinámica entre el organismo y el ambiente externo, así como entre el sistema nervioso y el ambiente interno. Los factores ambientales negativos en forma de diversos factores estresantes (irritantes extremos) afectan los mecanismos neuro-reguladores del sistema gastro-duodenal. La irritación patológica se extiende desde la corteza cerebral al cerebro intersticial, luego a los centros del nervio vago y, a través de ella, al estómago. Como resultado de la llegada de impulsos patológicos de la corteza a través de un interoreceptor, se forma una úlcera en el estómago. A su vez, desde el estómago, los impulsos nerviosos se envían a la corteza, intensificando el proceso de activación patológica, lo que eventualmente lleva al agotamiento de la actividad funcional de la corteza.

En los últimos años, se ha demostrado la importancia del hipotálamo como uno de los reguladores centrales de la secreción gástrica. Afecta la estructura de la membrana mucosa, la función y la circulación sanguínea del estómago. A diversos efectos sobre el hipotálamo, se observó el desarrollo de úlceras en el estómago con un cambio cuantitativo simultáneo en los principios activos de la mucosa gástrica (serotonina, histamina, etc.). Es significativo que la simpatectomía farmacológica bilateral redujo drásticamente la formación de úlceras en el estómago.

Wagner y Fodor (S. Wagner, O. Fodor) atribuyen gran importancia a la patogénesis de la úlcera péptica para mejorar el tono del nervio vago. La consecuencia de esto es un aumento de la secreción de jugo gástrico activo en un estómago vacío y en la fase nerviosa de la secreción y la hipoxia causada por el espasmo de los músculos del estómago. La hipoxia, a su vez, contribuye a la vulnerabilidad de la mucosa gástrica. Además, con un aumento en el tono del nervio vago, aumenta la secreción de gastrina en ambas fases de secreción.

El nervio vago ejerce su efecto sobre el estómago a través de la acetilcolina. Los datos clínicos confirman la presencia de hipertonía del nervio vago en pacientes con enfermedad de úlcera péptica (hipotensión, bradicardia, aumento de la salivación, dermografismo rojo rápidamente avanzado).

Así, bajo la influencia de factores ambientales, se produce un trastorno en la coordinación de la actividad de la corteza cerebral y las estructuras subcorticales. El mayor incremento en el tono de la región diencefálica y el hipotálamo. Esto conduce a la activación patológica de los centros y del nervio vago en sí. La sobreexcitación de este último provoca la hipersecreción de ácido clorhídrico y enzimas. Así que hay una de las causas de la úlcera péptica.

Numerosas observaciones experimentales y clínicas confirman la existencia de una conexión estrecha entre la corteza suprarrenal y el estómago. La función dañada del hipotálamo causada por el estrés afecta a la hipófisis anterior a través de la hormona hipotética, lo que provoca la liberación de ACTH. La ACTH estimula el aumento de la secreción de glucocorticoides, bajo la influencia de la cual hay un aumento significativo en la secreción gástrica, la liberación de ácido clorhídrico y enzimas, una disminución en el nivel de potasio y sodio en el jugo gástrico, una disminución de su viscosidad y la cantidad de moco. Este último indica una disminución en la función protectora de la mucosa gástrica, que puede contribuir a la formación de una úlcera. La vagotomía y la antrectomía no eliminaron los efectos de la hormona. S. M. Ryss cree que, de todas las glándulas endocrinas, solo los trastornos del sistema hipofisario-suprarrenal desempeñan un cierto papel en el desarrollo de la úlcera péptica. Las hormonas sexuales tienen un cierto valor. No se ha demostrado la participación en la ulceración de las glándulas tiroides y paratiroides.

De este modo, tanto la vía nerviosa como la hormonal de la irritación patológica del estómago pasan por los mismos centros de la corteza, el cerebro intersticial, el hipotálamo y la glándula pituitaria, lo que permite combinarlas en un único mecanismo de desregulación neurohormonal de las funciones digestivas. La relación entre estos factores está determinada por la respuesta del estómago a ambos estímulos. Con la acción sinérgica de ambos factores aumenta la posibilidad de formación de úlcera péptica.

El deterioro de la regulación neurohormonal de las funciones del sistema gastro-duodenal es una violación de sus mecanismos locales (factor ácido-péptico, hormonas digestivas, barrera mucosa, regeneración de la membrana mucosa, función motora, estado de la circulación sanguínea en la pared del estómago y duodeno, mutación morfológica de la mucosa, mecanismos locales de gastronomía - Sistema duodenal, suprimiendo la función secretora).

P. V. Vlasov, V. N. Tugolukov, y otros establecieron un aumento en la masa de células parietales y la secreción gástrica con la localización de una úlcera en el duodeno. Con la localización de las úlceras en el estómago, su número se reduce.

El aumento de la actividad del factor ácido-péptico puede contribuir a la ulceración solo en combinación con otros mecanismos patogénicos. Cabe destacar que la mayor actividad del factor ácido péptico persiste durante la remisión de la úlcera péptica.

La cuestión del papel de las principales hormonas alimentarias (gastrina, histamina y serotonina) en la formación de úlcera péptica no se ha estudiado lo suficiente. Aparentemente, la secreción de gastrina e histamina en la úlcera péptica aumenta, lo que, junto con un aumento en el número de células parietales, puede aumentar la actividad del factor ácido-péptico.

En los últimos años, las ideas sobre la composición química del moco gástrico y su papel en la protección de la mucosa gástrica de diversas lesiones se han ampliado significativamente. Está comprobado que las sustancias mucosas de moco resisten la acción activa del factor ácido péptico.

La composición química compleja del moco puede cambiar cualitativamente bajo la influencia de diversas influencias. Como resultado, las propiedades protectoras del moco pueden reducirse, lo que, en combinación con el aumento de la actividad del factor ácido-péptico, puede aumentar la posibilidad de ulceración. Los trastornos circulatorios en la pared del estómago y el duodeno reciben importancia en la patogenia de la úlcera péptica. Los métodos modernos de investigación establecieron la presencia de derivaciones arteriovenosas ubicadas cerca de la capa muscular real de la membrana mucosa. Estas derivaciones son responsables de la naturaleza focal de la isquemia o la plétora de la coroides del estómago y el duodeno en condiciones normales y patológicas. En la enfermedad de la úlcera péptica (principalmente la úlcera duodenal), como resultado de la hiperreactividad de la corteza suprarrenal y la hipertonía del nervio vago, pueden ocurrir trastornos en el sistema circulatorio de derivación: plétora congestiva o isquemia local, causando hipoxia de la membrana mucosa, su mayor visibilidad. Con otras violaciones de los mecanismos locales que regulan las funciones del sistema gastroduodenal, existe un requisito previo para la formación de úlcera péptica.

Los cambios estructurales en la mucosa gástrica y duodenal dependen de la localización del proceso ulcerativo. Así, con la localización de las úlceras en el duodeno, aumenta el número de células principales, foliadas y mucoides, que se acompaña de una hipersecreción significativa de ácido clorhídrico, pepsina y mucoproteínas. Al mismo tiempo, los cambios no son inflamatorios.

Con la localización de las úlceras en el duodeno, se observó duodenitis, que disminuye la resistencia de la membrana mucosa al factor ácido-péptico y viola el mecanismo fisiológico de inhibición de la secreción gástrica que emana del duodeno (Ts. G. Masevich y otros).

Con la localización de las úlceras en el estómago, hay cambios en la membrana mucosa, típicos de varias formas de gastritis crónica, el desarrollo de metaplasia intestinal del epitelio de la superficie y procesos de regeneración deteriorados. Todos estos cambios contribuyen a una reducción significativa en la resistencia de la membrana mucosa a la acción del factor ácido-péptico.

M. P. Konchalovsky, R. A. Luria, I. M. Flekel, I. F. Lorie, V. I. Smotrov, y otros creen que existe una predisposición hereditaria a una úlcera péptica. Las observaciones clínicas han establecido que la úlcera péptica es más común en familias con un "historial de úlceras" que en familias donde no se ha visto anteriormente. Sin embargo, otro grupo de investigadores explica la aparición de la enfermedad entre los miembros de la misma familia por parte de la comunidad de nutrición y habilidades nutricionales. El estudio de las características genéticas en pacientes con úlcera péptica métodos modernos de investigación (determinación del grupo sanguíneo, determinación de la masa de las células occipitales) todavía no nos permite concluir que el factor hereditario está involucrado en la etiología y la patogenia de la úlcera péptica.

De los factores ambientales, la nutrición juega un papel en la etiología y patogénesis de la enfermedad de úlcera péptica. La ingesta excesiva es un alimento difícil y de larga digestión en el estómago, la prevalencia de carbohidratos refinados, completamente libre de proteínas, en la dieta causa hipersecreción y, con el tiempo, y en la presencia de otros factores, la ulceración. La ingesta irregular de alimentos también puede contribuir a la aparición de la enfermedad, ya que causa uno de los factores más importantes en la autorregulación del sistema digestivo del sistema gastroduodenal: el efecto amortiguador de los alimentos. La propiedad más distintiva del tampón, que limita la actividad del factor ácido péptico, tiene proteínas.

Los datos sobre el efecto del tabaquismo sobre el estado funcional del estómago son contradictorios. Efectos probados de la nicotina en el sistema de derivación de la circulación sanguínea del estómago. Provoca un aumento de la circulación sanguínea, alternando con la isquemia de la mucosa gástrica. Con la introducción de grandes dosis de nicotina solo se observa isquemia. El efecto de la nicotina en la circulación sanguínea del estómago y sus funciones principales puede, en algunos casos, crear un requisito previo para la ulceración.

El efecto negativo del alcohol sobre la secreción gástrica y el estado morfológico de la membrana mucosa permite su inclusión en la categoría de factores que contribuyen al desarrollo de la úlcera péptica.

Por lo tanto, las causas de la enfermedad de la úlcera péptica son diversas, y la patogénesis es compleja y en muchos aspectos sigue sin estar clara. La idea moderna de una úlcera péptica como enfermedad de todo el organismo sigue siendo inquebrantable. Aparentemente, una serie de factores patogénicos pueden causar la aparición de úlcera péptica. En algunos casos, la úlcera péptica tiene una génesis nerviosa; en otros, hormonal, en tercer lugar, neurohormonal, en cuarto lugar, las infracciones de los mecanismos locales de digestión gástrica pasan a primer plano.