El Alergia
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Alergia

Contenido

Introducción
I. Clasificación de reacciones alérgicas
II. Inmunología
III. El papel de las sustancias biológicamente activas en las reacciones alérgicas
IV. Alergias de tipo retrasado
V. Cambios celulares en reacciones alérgicas
VI. Tolerancia inmunológica
VII. Síndromes alérgicos en el experimento
VIII. Grandes síndromes alérgicos en la clínica
IX. Pruebas alérgicas
X. Enfermedades auto-alérgicas
XI. Principios generales de tratamiento de enfermedades alérgicas
La conclusión. Literatura

Alergias (del griego alios - el otro y ergon - la acción) - la sensibilidad o reactividad cambiada del organismo con respecto a una sustancia particular.

Junto con las llamadas enfermedades puramente alérgicas (fiebre del heno, urticaria, algunos tipos de asma, etc.), existen enfermedades, principalmente infecciosas, donde el componente alérgico se encuentra en capas (fases alérgicas según AA Koltypin) e infecciones alérgicas (colagenosis y etc.). Las sustancias que pueden causar un estado de alergia en humanos y animales se llaman alérgenos. Actualmente, se conocen muchas enfermedades, basadas en reacciones alérgicas (asma bronquial, urticaria, alergia a medicamentos, reumatismo, dermatitis de contacto, reacción de "rechazo de injertos", etc.). Varios cambios cuantitativos y cualitativos en el estado de alergia se indican mediante términos especiales. Aquellas formas de reacciones alérgicas que se desarrollan particularmente rápido y se caracterizan por una alta intensidad de efectos dañinos en los tejidos se llaman reacciones hipereóricas. La inflamación hipereérgica se llama, por ejemplo, fenómeno Arthusa (ver). La reducción de la reactividad alérgica del cuerpo a veces se llama hipergia. La falta completa de reactividad del cuerpo, por ejemplo, la tuberculina, se llama anergia. La energía positiva se llama disminución de la reactividad del organismo al agente causante de una enfermedad infecciosa en el contexto de la recuperación, por ejemplo, en la tuberculosis. La anergia negativa es la falta de reactividad del organismo del paciente hacia el agente causante en el contexto de intoxicación grave y agotamiento del cuerpo por infección (tuberculosis, neumonía). La parallergia es la condición de una alergia causada por un alergeno a otro (por ejemplo, una reacción positiva de la piel a la tuberculina en un niño después de la vacunación de la viruela). La metalurgia se refiere a la reanudación de una reacción alérgica específica después de la exposición a un estímulo inespecífico (por ejemplo, la reanudación de la reacción de la tuberculina en un paciente con tuberculosis después de la administración de la vacuna contra la tifoidea).

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La alergia humana puede ocurrir en relación con muchos grupos de alérgenos (polen, comida, polvo, etc.). Por lo tanto, en la polinosis (ver fiebre del heno), a menudo hay una mayor sensibilidad al polen de muchas especies de plantas. Los alérgenos del polen de los pastos son proteínas con mol. con un peso inferior a 10 000, fuertemente asociado con el complejo pigmento - carbohidrato. Una de las razones del tratamiento paralergico en polinosis es la presencia de muchos antigenos comunes en el polen de las plantas. La polivalencia de las reacciones alérgicas también se explica por la predisposición constitucional hereditaria de algunas personas a las enfermedades alérgicas, es decir, la presencia de la denominada constitución alérgica o diátesis alérgica. La predisposición al asma bronquial alérgica, la urticaria y otras enfermedades alérgicas se hereda como un rasgo recesivo, determinado por varios pares de alelos (ver Enfermedades hereditarias). La diátesis alérgica es causada, primero, por un fuerte aumento de la permeabilidad de los capilares sanguíneos y, en general, barreras histohematológicas, a este respecto, los alérgenos penetran fácilmente a través del sistema respiratorio, el tracto digestivo y otras vías en la sangre y los tejidos del paciente; en segundo lugar, por el hecho de que las proteínas de la sangre y los tejidos del paciente conectan fácilmente varias sustancias químicas (fármacos, antibióticos, etc.) a la formación de compuestos complejos que poseen propiedades antigénicas en el cuerpo; Finalmente, en el caso de una diátesis alérgica, se observa una alta reactividad del dispositivo que produce anticuerpos: las células "inmunológicamente competentes" del paciente pueden generar una gran cantidad de anticuerpos específicos contra diversos alérgenos. Todas estas características, tomadas en conjunto, crean una predisposición a una variedad de enfermedades alérgicas (asma bronquial, urticaria, rinitis alérgica, etc.), que a menudo se combinan en el mismo paciente, con una diátesis alérgica [exudativa-catarral, según A. Czerny] paciente

El cuadro clínico y muchos aspectos de la patogenia de las enfermedades asociadas con estas u otras reacciones alérgicas son completamente diferentes, pero en el corazón de cada uno de ellos está el efecto dañino sobre los tejidos de la reacción alérgica del alergeno-anticuerpo. En 1930, Cook (K. Cooke) intentó dividir las reacciones alérgicas en dos grupos: tipos inmediato y diferido. Las reacciones alérgicas del tipo inmediato: ampollas en la piel, broncoespasmo, trastorno de la función gastrointestinal, etc., son reacciones de la piel, el aparato respiratorio, digestivo y de otro tipo, que ocurren después de unos minutos u horas después de la exposición a un alergeno específico. Las reacciones alérgicas de un tipo retardado Cook propusieron nombrar aquellos que ocurren muchas horas e incluso días después de la exposición del alérgeno, por ejemplo, reacciones de tuberculina, reacciones cutáneas en caso de alergia a la hiedra venenosa, algunos tipos de eczema y urticaria causados ​​por alimentos (chocolate, leche, pescado) o sustancias medicinales (yoduro de potasio). A la alergia del tipo demorado se le atribuyó la alergia bacteriana.

Los alérgenos pueden ser una variedad de sustancias, desde simples, como yodo, bromo, hasta proteínas complejas (alergia sérica, polinosis), proteína-lipoide (alergia bacteriana, fúngica), etc. Los alérgenos también pueden ser compuestos complejos de naturaleza no proteica. Estos incluyen muchos polisacáridos, compuestos de polisacáridos con lipoides o con otras sustancias (alergia a diversos tipos de polvo, alergia bacteriana). Un gran grupo de sustancias que tienen propiedades alergénicas son diferentes sustancias colorantes, muchos compuestos utilizados en medicina para fines médicos.

Por lo tanto, se ha establecido que la penicilina, estreptomicina, cloromicetina, terramicina y otros antibióticos pueden causar una variedad de reacciones alérgicas en forma de shock anafiláctico, enfermedad del suero, dermatitis de contacto, asma bronquial, urticaria, etc. Las reacciones alérgicas a la penicilina se acompañan de la aparición de anticuerpos en la sangre y se puede pasar pasivamente de persona a persona. Estas reacciones, atribuibles a enfermedades medicinales, representan complicaciones graves. La reacción alérgica puede ser causada por varias sustancias medicinales: ácido acetilsalicílico (aspirina), zincofen (atophane), atropina, barbitúricos, hidrato de cloral, digitálicos, yoduros, morfina, quinina, pantopone, sulfonamidas, insulina, etc.

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En condiciones experimentales, los alérgenos se pueden obtener mediante la unión artificial de diversos productos químicos a las proteínas. Los alérgenos que ingresan al cuerpo desde el entorno externo se llaman "exoallergenes" y se dividen en los siguientes grupos principales.
1. Exoalérgenos de origen no infeccioso: a) hogar (polvo de la casa, etc.); b) epidérmico (cabello, cabello y "caspa" de los animales); c) polen (polen de plantas herbáceas y leñosas); d) medicinales (antibióticos, sulfonamidas, preparaciones de arsénico, barbitúricos, etc.); e) Sustancias químicas (gasolina, benceno, cloramina, ursol, etc.); e) comida, dividida en alérgenos del animal (carne, pescado) y vegetales (vegetales, frutas) de origen.
2. Exoalérgenos de origen infeccioso: a) bacterias bacterianas (patógenas y no patógenas y productos de su actividad vital); b) hongos (varios tipos de hongos no patógenos) y c) virales (varios tipos de virus y productos de su interacción con los tejidos).

Recientemente, ha comenzado un estudio sobre las propiedades alergénicas de los productos de desnaturalización de diversos tejidos o productos de una combinación de tejidos animales con antígenos bacterianos, toxinas o componentes de una célula bacteriana. Tales alergenos a veces se llaman autoalérgenos, aunque este nombre es inexacto, ya que los verdaderos autoalergenos son solo unos pocos tejidos humanos y animales (lentes, mielina del tejido nervioso, tejido tiroideo y testículos). Tales autoalergenos incluyen tejido cardiaco con infarto de miocardio (tanto el tejido necrotico en si mismo como el tejido del miocardio morfologicamente inalterado son alergenos), tejido renal en nefrozonefritis, tejido de higado en hepatitis, y asi sucesivamente.

Los endoalérgenos se dividen en los siguientes grupos principales.
I. Los endoalérgenos son naturales, primarios (tejido normal de la lente, tejido nervioso, etc.).
II. Endoallergenos adquiridos, secundarios (tejidos patológicos):
1) no infeccioso (quemadura, radiación, frío); 2) infeccioso: a) productos antigénicos intermedios (daño tisular por microbios y virus patógenos); b) productos antigénicos complejos (tejido y microbio, tejido y toxina).

Se ha establecido la existencia de varios tipos de anticuerpos implicados en la formación de reacciones alérgicas (presentes en la sangre, la linfa y el fluido tisular en estado libre y fijados en los tejidos). Los anticuerpos del tipo de precipitina participan en el mecanismo de solo un pequeño grupo de reacciones alérgicas, a lo que se suma el fenómeno de Arthus en el conejo, las reacciones alérgicas del individuo a la proteína del huevo, la epidermis del caballo y algunos otros antígenos. La transmisión pasiva de la anafilaxis en el cerdo es posible con anticuerpos que no poseen las propiedades de la precipitina. Estos anticuerpos no precipitantes producidos por la sensibilización en cobayas, incluso en más de precipitina, se denominan "anticuerpos incompletos" por JR Marrack. Este grupo incluye y detecta en humanos anticuerpos alérgicos tales como reactanos o atopenos. El análisis electroforético de proteínas que contienen sensibilizadores cutáneos mostró que están en las fracciones de β- o β2 M- o β2A-globulinas de sangre humana. Las reaginas son termolábiles. La especificidad de los sensibilizadores de la piel es relativa. Las personas que son sensibles a muchos alérgenos a la vez, contienen sensibilizadores de la piel que pueden unirse a varios alérgenos del conjunto al que la persona es sensible. Además de los anticuerpos sensibilizadores de la piel, también se aíslan los "anticuerpos de bloqueo" que pueden unirse al alergeno correspondiente sin causar sensibilización de la piel al alergeno con el que se combinan. Los anticuerpos de bloqueo son monoespecíficos y, por lo tanto, con respecto a la reacción con anticuerpos incluso menos completos. Están en la fracción de ү2- o β2A-globulinas de sangre humana. La relación de diferentes tipos de anticuerpos alérgicos se puede representar como el siguiente esquema:

En el corazón de la patogenia de las reacciones alérgicas de tipo inmediato se encuentra el efecto perjudicial de la reacción alergeno-anticuerpo en la superficie de las células del organismo sensibilizado. Esta reacción se desarrolla en las células cebadas del tejido conjuntivo laxo, en leucocitos y plaquetas sanguíneas, en las células endoteliales de los capilares sanguíneos. Un anticuerpo del tipo reagina, unido a una célula por la célula, el otro grupo activo fija el alergeno. Esta reacción de adición alergeno-anticuerpo causa una lesión alérgica (alteración) de la célula. Tal alteración de la célula de grasa conduce a la desintegración y destrucción de gránulos, resultando en la liberación de sustancias biológicamente activas de la célula - histamina, etc. La histamina a su vez causa expansión de los capilares sanguíneos, contracción del músculo liso, secreción creciente de moco por las membranas mucosas, excitación de las células nerviosas. Entonces, por ejemplo, con el asma bronquial, la contracción de los músculos lisos de los bronquios y el aumento de la secreción de la mucosa bronquial provoca un ataque de asfixia. La ventilación de los pulmones se complica al mismo tiempo por la hipertrofia de la membrana mucosa de los bronquios pequeños y medianos. Según datos modernos, la propia reacción del alergeno-anticuerpo (además de la histamina) puede causar la expansión de los capilares sanguíneos y aumentar su permeabilidad. Esto lleva al hecho de que las ampollas se forman fácilmente en la piel y la membrana mucosa de los pacientes bajo la influencia de un alergeno. La reacción de formación de ampollas se usa ampliamente en la actualidad para determinar el estado de alergia en humanos en relación con uno u otro alergeno (ver Prueba de diagnóstico alérgica). La reacción de formación de ampollas puede desarrollarse en las membranas mucosas de los órganos internos (tracto gastrointestinal, tracto genitourinario), en las meninges y causar trastornos neurológicos graves secundarios. Desde un punto de vista morfológico, las reacciones alérgicas de tipo inmediato causan daños a la red vascular-capilar, la sustancia básica y las fibras de colágeno del tejido conectivo. En la red capilar vascular, se observa dilatación capilar, aumento de su permeabilidad, exudación y emigración de neutrófilos, eosinófilos, basófilos y linfocitos; típicamente un grupo en tejido eosinófilo. La exudación abundante con la deposición de fibrina y otras proteínas (ү-globulinas, etc.) en los glomérulos de los riñones caracteriza la imagen de la glomerulonefritis alérgica. La presencia de complejos alérgenos-anticuerpos solubles y precipitados se demostró mediante análisis de fluorescencia en la composición de proteínas encontradas en zonas inflamatorias alérgicas de tipo inmediato (glomerulonefritis, linfadenitis, neuritis y muchas otras). Se sugiere que en algunos casos (el fenómeno de Artyus et al.) Estos complejos se forman en sangre u otros medios de tejidos líquidos y posteriormente tienen un efecto secundario sobre los capilares sanguíneos y las células del tejido afectado. Se asigna gran importancia a estos complejos en la patogénesis de lesiones autoalérgicas de diversos órganos (gastritis autoalérgica, nefritis, tiroiditis, orquitis, etc.).

En el tejido conectivo laxo, los ganglios linfáticos, las reacciones alérgicas de tipo inmediato se acompañan de cambios característicos en la sustancia básica y las fibras del tejido conjuntivo. La esencia de esta "desorganización" está en la hinchazón "mucoide" de la sustancia principal y las estructuras fibrosas, que más tarde se convierte en hinchazón "fibrinoide" y necrosis "fibrinoide". Cuando la hinchazón mucoide cae la masa proteica basófila granular (globulinas sanguíneas y complejos inmunes que entran en el tejido de la sangre). Además, la base de la hinchazón mucoide es el cambio en las propiedades de los mucopolisacáridos y glicoproteínas de la sustancia básica y las fibras de colágeno, lo que aumenta la hidrofilicidad del tejido conectivo (AI Strukov). La hinchazón fibrinoidea es la pérdida de fibras de colágeno en la superficie y entre ellas la fibrina de sangre, productos de compuestos de fibrina con el sulfomucopolisacárido del tejido conectivo y, posiblemente, los productos de la descomposición del ADN. Además, bajo la influencia de la enzima colagenasa, las fibras de colágeno se rompen, una mayor desorganización del tejido conectivo y su necrosis ("fibrinoide"). Estos cambios son más intensos cuando se exponen a alérgenos proteicos en tejidos de piel sensibilizados (ver el fenómeno de Artyusa), vasos sanguíneos, riñones y otros órganos. Con algunas reacciones alérgicas después de los cambios descritos en el tejido conectivo, surgen procesos de proliferación de células histiomonocíticas con la formación de granulomas y, posteriormente, procesos escleróticos (ver Collagenosis).

Las reacciones alérgicas de tipo retardado dependiendo del tipo de alérgenos que las causan pueden dividirse en cinco grupos principales [Waksman (W. Waksman)]: 1) reacciones alérgicas de tipo tuberculina; 2) reacciones alérgicas del tipo de contacto (dermatitis de contacto); 3) reacciones experimentales auto-alérgicas (encefalomielitis, tiroiditis, orquitis, etc.); 4) reacciones alérgicas a proteínas purificadas; 5) reacciones alérgicas de "rechazo de trasplante". Estos grupos tienen características comunes y distintivas. En el estudio histológico comparativo del fenómeno de Arthus y las reacciones de la tuberculina, Jella distingue tres componentes patogénicos principales: 1) "reacción del islote perivascular" - infiltración linfohistiocéntrica perivascular del tejido conectivo; 2) "reacción necrótica vascular" - necrosis inespecífica del tejido conjuntivo y elementos parciales de la piel del parénquima, en muchos casos acompañados de edema, hemorragias y exudación fibrinosa; 3) "transformación de células plasmáticas": los elementos histiomonocíticos del foco de una reacción alérgica de tipo retardado se metaplasman en células plasmáticas pirroninofílicas maduras e inmaduras. Waksman distingue el cuarto componente de los cambios morfológicos en las reacciones alérgicas de tipo retardado: una "reacción destructiva-invasiva", estrechamente relacionada con la reacción del islote peri-vascular de la gelatina. En reacciones como la dermatitis de contacto en humanos, la reacción de los islotes perivasculares y su componente invasivo destructivo determinan esencialmente la imagen histológica de este tipo de inflamación. Macroscópicamente, la reacción se expresa por engrosamiento de la piel y eritema, microscópicamente - vacuolización y descamación de la epidermis. En reacciones auto-alérgicas, estos dos componentes a menudo también definen una imagen completamente histológica. A menudo, un proceso "invasivo-destructivo" está determinado por la lesión, por ejemplo, durante la desmielinización de los conductores nerviosos, destrucción de folículos en la glándula tiroides, etc. En algunos órganos, por ejemplo en el ojo, el componente principal puede ser una "reacción de islotes perivasculares" acompañada células. En la reacción tuberculínica, así como en las reacciones alérgicas de tipo retardado causadas por la introducción de proteínas (globulinas sanguíneas bovinas), los cambios histológicos consisten casi exclusivamente en la reacción de islotes perivasculares de mononucleares, expresados ​​macroscópicamente en compactación y enrojecimiento. La reacción necrótica vascular aparece aquí solo como una complicación, por ejemplo, en la necrosis de las cavernas en los pulmones en pacientes con tuberculosis. La reacción de las células plasmáticas a pequeñas dosis de tuberculina o antígeno proteico purificado en un animal adecuadamente sensibilizado puede estar casi ausente. En los casos de reacción de rechazo del homotrasplante primario, las reacciones de invasión-destructiva e islotes perivasculares determinan la imagen completa del proceso. Como resultado, hay una ligera hinchazón y ennegrecimiento del trasplante. No hay reacción de las células plasmáticas. Este patrón es más típico de los conejillos de Indias.

Las reacciones alérgicas cutáneas de tipo retardado se transmiten de una persona a otra con la ayuda de células de la serie linfoide (células de los ganglios linfáticos, linfocitos sanguíneos). Por lo tanto, es posible la alergia pasivamente retardada pasivamente a la tuberculina, al cloruro de picrilo, a la encefalomielitis alérgica experimental, al injerto de piel. La sensibilidad de contacto también se transfirió a las células del bazo, el timo y el conducto linfático torácico. Las observaciones clínicas de personas con diversas formas de falla del aparato linfoide (por ejemplo, en el sarcoide de Beck, linfogranulomatosis y algunos linfomas) mostraron que en estos casos no se desarrolla la alergia de tipo retardado. A favor del importante valor de los elementos linfoides en el mecanismo de la alergia, también se habla de la acumulación de células de la serie linfoide en cada foco de la reacción inflamatoria desarrollada en estos casos y la influencia de las influencias que reducen el contenido de linfocitos en el cuerpo.

Por lo tanto, la irradiación de animales con rayos X causó la supresión de la tuberculina y las alergias de contacto de la encefalomielitis alérgica experimental. La administración de cortisona en dosis que reducen el contenido de linfocitos también suprimió el desarrollo de las reacciones de tipo retardado mencionadas anteriormente. Por lo tanto, las células de la serie linfoide con alergia de tipo retardado tienen la función de sensibilizar y formar un patrón de inflamación alérgica y una reacción alérgica general de una persona enferma o un animal sensibilizado. En el proceso de sensibilización con alergia de tipo retardado, probablemente están involucradas células mononucleares de la piel. Schild (Schild) sugiere que estas células, después de la exposición a un agente sensibilizante, liberen sustancias biológicamente activas que causan inflamación. Las células mononucleares, al parecer, pueden causar metaplasia de células epidérmicas sensibilizadas que participan en reacciones de tipo retardado (por ejemplo, en la dermatitis de contacto). Ver también anafilaxis, idiosincrasia, enfermedad sérica.

La alergia es un cambio en la sensibilidad de un organismo que ocurre bajo la influencia de ciertos factores del ambiente externo e interno, llamados alérgenos.

En la gran mayoría de los casos, los alérgenos ingresan al cuerpo desde el entorno externo, a veces se forman en el propio cuerpo (ver Autoalergia ). Los alérgenos pueden penetrar el cuerpo a través del tracto respiratorio (polen de las plantas, polvo de la casa, alimento seco para los peces , etc.), los órganos digestivos (alérgenos alimentarios - clara de huevo, leche, tomates, chocolate, fresas, cangrejos, etc., algunos medicamentos - acetilsalicílico ácido, amidopirina , antibióticos , etc.), a través de la piel y las membranas mucosas durante las manipulaciones médicas ( inyecciones de sueros, vacunas , antibióticos, aplicación tópica de medicamentos a las superficies de la herida). Los alérgenos también pueden ser bacterias y virus .

Como resultado de la exposición repetida al alérgeno, se produce la sensibilización, el proceso de adquirir un organismo de mayor sensibilidad a este alergeno. El tiempo entre la primera ingestión de un alergeno y la aparición de una enfermedad alérgica se denomina período de sensibilización. Puede variar desde varios días (con enfermedad del suero) hasta varios meses e incluso años (con alergias a medicamentos). En el proceso de sensibilización, los anticuerpos se forman y se acumulan en el cuerpo (los anticuerpos alérgicos de una persona se llaman reactivos). La composición química del anticuerpo es una globulina sérica modificada. Su propiedad más importante es la especificidad inmunológica, es decir, la capacidad de combinarse solo con el alergeno que causó su formación.

El estado de sensibilización de las manifestaciones clínicas no. Las reacciones alérgicas aparecen solo después de repetidos, llamados permisivos, contactos del organismo con el mismo alergeno. Los alérgenos re-embebidos en el organismo ya sensibilizado se combinan con anticuerpos específicos, ya sea fijados en las células o circulando en la sangre. En la superficie de las células, se forman complejos de alérgenos y anticuerpos. Esto causa daño a las membranas celulares de la superficie y luego a las estructuras internas de la célula. Como resultado del daño alérgico, las células emiten iones potasio y sustancias biológicamente activas (histamina, etc.) que entran en los fluidos corporales (sangre, linfa) y actúan en varios sistemas del cuerpo (músculos lisos de los bronquios , paredes capilares, terminaciones de fibras nerviosas yt) etc.), violando su función habitual. Como resultado, hay manifestaciones comunes y locales de reacciones alérgicas (broncoespasmo, inflamación, edema, erupciones cutáneas, picazón , caída del tono vascular, shock anafiláctico, etc.).

El mecanismo anterior es típico para la alergia de tipo inmediato; son anafilaxis (ver), enfermedad del suero (ver), fiebre del heno (ver), urticaria (ver), edema de Quincke (ver), asma bronquial , etc. Un signo común de una alergia de tipo inmediato es el rápido desarrollo de la reacción . Por lo tanto, la reacción alérgica de la piel en estos casos aparece unos minutos después de la administración intradérmica del alergeno. Una reacción de la piel después de muchas horas (24-72) después de la exposición a un alergeno es característica de una alergia de tipo retardado. Tales reacciones se pueden observar con sensibilización a bacterias (por ejemplo, en tuberculosis, brucelosis , sapa , tularemia , etc.), con dermatitis de contacto en trabajadores de la industria química , farmacéuticos y personal médico. El cambio en la reactividad del organismo después del trasplante de tejidos y órganos extraños, expresado en su rechazo, también representa una reacción alérgica de tipo retardado.

En la patogenia, los anticuerpos de alergia de tipo retardado y las sustancias biológicamente activas no son de gran importancia. El papel decisivo lo desempeñan los llamados anticuerpos celulares, fuertemente asociados con los linfocitos sensibilizados, que provienen de los órganos linfoides hacia la sangre y participan en manifestaciones generales y locales de alergias de tipo retardado.

En la aparición de alergias, la predisposición hereditaria es de gran importancia. En los miembros de la familia con predisposición hereditaria, las enfermedades alérgicas ocurren más a menudo, aunque no hay transmisión directa de una enfermedad específica de los padres a la descendencia. En tales familias, el llamado paralelismo se observa con mayor frecuencia.

El paralelismo es una condición de la hipersensibilidad del organismo no solo al alergeno específico básico, sino también a algunos otros factores inespecíficos que a veces solo se parecen al alergeno principal en la estructura química. Por ejemplo, cuando se sensibiliza a la penicilina, una persona puede tener una mayor sensibilidad a otros antibióticos y, a veces, a una gran cantidad de medicamentos muy diferentes. A menudo hay una mayor sensibilidad a los factores físicos (calor, frío). La paralergia generalmente ocurre al eliminar la sensibilización al alergeno subyacente, es decir, durante la desensibilización.

La desensibilización es la reducción o eliminación del estado de sensibilización. En experimentos con animales, ocurre después del shock anafiláctico (ver Anafilaxis ) o como resultado de inyecciones repetidas de pequeñas dosis de un alergeno específico (desensibilización específica). La introducción del alérgeno comienza con dosis muy pequeñas, aumentando gradualmente la dosis. Como resultado, el cuerpo desarrolla anticuerpos especiales de "bloqueo", que hacen posible superar la enfermedad . Quizás se combinan con reactantes, modificados en la reacción con el alergeno. Como resultado, se previene el daño a la célula y se elimina el estado de sensibilización. Además de los métodos específicos para tratar las alergias, también hay reacciones alérgicas inespecíficas y algo reductoras: el uso de antihistamínicos (difenhidramina, etc.), cloruro de calcio (solución al 10%), gluconato de calcio, vitaminas, corticosteroides ( prednisolona , etc.).

La sección en el nivel moderno describe el mecanismo de reacciones alérgicas de tipo demorado e inmediato, los alérgenos más comunes. Se consideran algunos fenómenos importantes para comprender los procesos alérgicos. Se destaca la cuestión de la conexión de las reacciones alérgicas de tipo inmediato y diferido, así como el problema de la tolerancia inmunológica y la inmunoespecificidad de las especies, que es muy importante en la actualidad en relación con el trasplante de órganos. Se describen la etiología, los mecanismos y los principios de la terapia para enfermedades tan comunes como el asma bronquial, la urticaria y el edema de Quincke, la dermatitis de contacto y el eczema. Un capítulo especial está dedicado a las enfermedades auto-alérgicas con una descripción de algunos datos experimentales y reacciones inmunológicas que ayudan a diagnosticar la clínica. Se describen los principios y resultados de la hiposensibilización específica y se destacan el mecanismo inmunológico y las perspectivas de este método de tratamiento.

Se cuentan con inmunólogos, terapeutas, alergólogos, dermatólogos.

El famoso científico francés Bernard Alpern es miembro de la Academia de Ciencias de Francia, un inmunólogo generalista. Él es el creador de muchos antihistamínicos.

En su laboratorio, se realizaron estudios sobre los mecanismos de anafilaxis de los órganos del músculo liso y el papel del sistema reticuloendotelial en la reactividad del organismo.

B. El libro "Allergy" de Alpern está dedicado al problema real de la medicina moderna. En él a un alto nivel científico y muy popularmente expuso varios problemas de alergia y su relación con la inmunidad.

El autor cita la clasificación moderna de reacciones alérgicas, establece los aspectos inmunológicos de la alergia inmediata y tardía, cambios tisulares característicos de reacciones alérgicas, modelos experimentales de reacciones alérgicas, se detiene en el importante problema de tolerancia inmunológica, el papel de diversas sustancias biológicamente activas en reacciones alérgicas.

El libro describe una serie de enfermedades alérgicas (enfermedades atónicas-asma bronquial, rinitis alérgica, urticaria, así como enfermedad del suero, dermatitis de contacto, diversas manifestaciones de la alergia a medicamentos y su mecanismo inmunológico), se dan aspectos inmunológicos de la auto-alergia, principios importantes de la medicina práctica tratamiento de algunas enfermedades alérgicas, describe las perspectivas para el desarrollo de la alergología.

El libro es de gran interés para médicos de diversas especialidades.

Académico de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS prof. AD Ado